是指冠状动脉内不稳定的粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征，包括不稳定型是否表现为ST段抬高，诊断并不困难

　　是指冠状动脉内不稳定的粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征，包括不稳定型是否表现为ST段抬高，诊断并不困难。但是，ST段变化的机制却并非人人皆知。接下来，跟随笔者一探究竟。

　　在进行溶栓治疗之前的年代，临床医师通过观察心肌梗死之后数天内心电图的演变，依照有无病理性Q波将心肌梗死分为“透壁性”和“非透壁性”心肌梗死，认为有Q波的心肌梗死为透壁性心肌梗死，无Q波的心肌梗死是发生在心内膜下的心肌梗死。

　　20世纪80年代小型移动茶几，有研究对照尸检与生前心电图进行分析，发现有无Q波与透壁和非透壁并不完全相符。此外，目前心脏磁共振成像研究也发现，Q波形成主要是受心肌梗死面积影响，而非由心肌壁受累厚度决定茶具套装图片大全。

　　虽然可根据有无病理性Q波分为有Q波和无Q波的心肌梗死，但是，由于心电图中出现病理性Q波需要数小时，甚至数天，不适用于指导早期再灌注治疗。

　　合理的分类应该基于病理生理学机制以及可以早期识别的改变，如根据ST段的改变分为SETMI和NSTEMI，二者的病理学机制和治疗方法不同，对心肌梗死的早期诊断和治疗意义重大。

　　大多数心肌梗死是由冠状动脉粥样硬化所致，斑块破裂、血栓形成等过程参与其中。斑块破裂使其内容物暴露于血液中，促进血小板激活和聚集，凝血酶生成，最终导致血栓形成。血栓阻断血流，导致心肌供氧和需氧失衡，持续重度失衡就会引起心肌坏死。

　　心肌梗死后早期冠脉造影显示茶器与茶具，约90%的STEMI患者有梗死相关血管完全闭塞。STEMI后透壁性坏死发生在冠脉闭塞处的远端茶具套装图片大全，血栓叠加至斑块破裂处形成局部急性完全性闭塞，心肌丢失或损伤要大于NSTEMI。血栓成分复杂，包括红细胞茶具套装图片大全、纤维蛋白、血小板、白细胞。

　　NSTEMI最常见于罪犯血管严重狭窄小型移动茶几，没有完全闭塞，或者虽是完全闭塞却有侧支循环，罪犯病变多表现为偏心性狭窄。血栓多为白血栓，成分主要为血小板和纤维蛋白。血小板活化、聚集在NSTEMI的血栓形成中发挥关键作用。

　　2017年欧洲心脏病学会发布的ST段抬高型心肌梗死管理指南指出，以下情况ST段抬高（测量J点）提示发生冠状动脉急性闭塞：

　　需要注意，下壁心肌梗死患者推荐记录右胸导联（V3R和V4R）观察有无ST段抬高从而判断是否存在右室梗死。同样，V1~V3导联ST段压低提示心肌缺血，尤其是终末T波高耸时（等同于ST段抬高）小型移动茶几，V7~V9导联持续存在ST段抬高≥0.5 mm时提示后壁心肌梗死。

　　心肌细胞损伤后，细胞膜对钾离子通透性增加，使细胞膜动作电位、静息膜电位减低（见图1）小型移动茶几，形成心室舒张期损伤电流和收缩期损伤电流。

　　在心室舒张期（对应心电图TQ段），心肌处于极化状态，心肌细胞呈“外正内负”的静息电位。即呈部分极化状态，而非损伤的心肌处于正常极化状态，因此，形成自损伤区至非损伤区的心电向量，使损伤区TQ段下移（见图2）。

　　由于心电图记录的“补偿电位”，将下移的TQ段（4相）“恢复”到基线水平，而动作电位的ST段（2相）也相应升高，心电图便记录为损伤区ST段抬高。

　　在心室收缩期，损伤区的心肌细胞除极（0相）速度及振幅减低，且2相（ST段）处于不完全除极状态，与正常心肌的完全除极状态相比，正常心肌细胞的膜电位更高茶具套装图片大全，形成了自非损伤区至损伤区的收缩期损伤电流，心电图呈现出ST段抬高（见图3）。

　　STEMI发生时，血栓导致完全性闭塞，相应冠脉供血区内心室肌可产生透壁性损伤，舒张期损伤电流的方向背离电极记录方向茶具套装图片大全，而收缩期损伤电流朝向电极记录方向，心电图上表现为ST段抬高（见图4）。

　　NSTEMI发生心内膜下损伤时，心外膜为非损伤区，且心外膜更接近体表心电图导联，故形成自心内膜至心外膜方向的舒张期损伤电流，心外膜至心内膜方向的收缩期损伤电流，与透壁性损伤导致的电流方向相反，心电图呈现出ST段下移（见图5）。

　　另外，心肌梗死使心室肌的除极顺序发生改变，导致QRS波群改变。ST段抬高的患者茶具套装图片大全，QRS波群的特征性改变多数为梗死区域出现Q波，少数ST段抬高的患者无Q波出现，但常有其他QRS波异常，如R波振幅减低、QRS波有切迹茶器与茶具。

　　ST段抬高或压低小型移动茶几，看似简单明了，却与冠脉病变特征、损伤电流形成密不可分。正所谓“处处留心皆学问”，追本溯源、回归本真，才能加深对心电图的了解，充分发挥其临床应用的价值。